撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 肿瘤 与 T 细胞 之间的代谢竞争驱动了免疫逃逸，但其转运体和机制在很大程度上仍不清楚。 2026 年 10 月 6 日，广州医科大学附属第一医院、广州国家实验室 边英杰 团队（ 陈焕鹏、李超 为论文共同第一作者）在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：Cancer competition for vitamin B2 creates metabolic checkpoint for T cell ferroptosis 的研究论文。 该研究通过功能性筛选发现， T 细胞 表面的 维生素 B2 （VB2）转运蛋白 SLC52A3 缺失后，T 细胞无法摄取足够的 VB2，进而发生 铁死亡 （ferroptosis），导致抗肿瘤能力丧失。而肿瘤细胞优先通过另一种转运蛋白 SLC52A2 来 摄取并“扣押”肿瘤微环境中的 VB2，使 T 细胞因缺乏 VB2 而铁死亡。补充 VB2 或过表达 SLC52A3，可增强 CAR-T 细胞的抗肿瘤疗效。 这些结果表明， 维生素 B2 （VB2）是 T 细胞抗肿瘤的“燃料”，肿瘤细胞通过 SLC52A2 抢走 VB2 来压制 T 细胞免疫，给 CAR-T 细胞过表达 SLC52A3，可增强其抗肿瘤效果。 在这项最新研究中，研究团队建立了 CareSLCs 平台，并发现 SLC52A3 介导的 维生素B2 （VB2）摄取对于 T 细胞抗肿瘤免疫 至关重要。 从机制上来说，VB2 的缺乏会损害线粒体呼吸和谷胱甘肽再生，导致线粒体自噬、游离铁积累和脂质过氧化，从而引发 T 细胞的铁死亡 。 令人意外的是，肿瘤优先利用 SLC52A2（而非 SLC52A3）来摄取 VB2，从而与 T 细胞代谢竞争。在免疫功能正常的宿主中，敲除肿瘤中的 SLC52A2 可增强 T 细胞功能，且对肿瘤本身的生长无明显影响。 在临床上，肿瘤组织中高表达 SLC52A2 与 T 细胞功能障碍及较差的生存率相关，而饮食 VB2 摄入则与降低癌症风险相关。因此，补充 VB2 或过表达 SLC52A3，可增强 CAR-T 细胞的抗肿瘤疗效。 该研究的亮点： CareSLCs 筛选发现 SLC52A3 对 T 细胞抗肿瘤活性至关重要； SLC52A3 的缺失使 T 细胞缺乏 VB2 并诱导 T 细胞铁死亡； 肿瘤优先利用 SLC52A2 来摄取 VB2，从而与 T 细胞竞争。 在 CAR-T 细胞中过表达 SLC52A3，可增强 VB2 的摄取及抗肿瘤疗效。 总的来说，这些研究结果表明，肿瘤对 维生素B2 （VB2）的竞争建立了一种代谢性检查点，驱动 T 细胞铁死亡；而增强 VB2 的摄取，可重新激活 T 细胞，从而改善癌症免疫治疗效果。 论文链接 ： https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)01122-0 特别